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母親糖尿病能削弱卵母細胞印跡基因的甲基化

發布日期：2013-05-20 瀏覽次數 ：835

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母親糖尿病能削弱卵母細胞印跡基因的甲基化
       科研人員次證明了沒有得到良好控制的母親糖尿病能對母親印跡基因Peg3的甲基化產生不良影響，這對后代發育受到損害有貢獻。
此前的研究已經表明，糖尿病母親的后代表現出了更高的畸形和死胎的發生率，即便是把一個單細胞胚胎從糖尿病母親移植到非糖尿病母親體內的時候也是如此。糖尿病母親的卵母細胞傾向于表現出葡萄糖代謝減少，卵丘細胞和卵母細胞之間的通信被削弱，線粒體失靈，以及排卵率下降，所有這些都可以追溯到胚胎基因表達的減少。
科學院的Qing-Yuan Sun 和 Zhao-Jia Ge提出了一種假說，即基因表達減少的原因是在卵子發生和卵母細胞期間DNA的再甲基化被干擾。該研究組培育并研究了3個不同的小鼠種群，其中一個種群自發出現糖尿病，一個種群的糖尿病是由注射STZ引起的，而另一個種群沒有糖尿病。在第15天交配之后，有糖尿病的小鼠的懷孕率減少（大約74%，非糖尿病小鼠是），而且胚胎死亡率增加（大約16%，非糖尿病小鼠是0%），這符合此前的報道。
這個研究組把重點放在了一個父親甲基化基因（H19）和兩個母親甲基化基因（Peg3和Snrpn）的甲基化模式上，他們發現這些基因在注射STZ后的35天內都沒有表現出甲基化削弱；然而，胚胎發育和后代數量已經在第15天受到了影響。在第35天，Peg3 的甲基化顯著減少，這兩種糖尿病小鼠的未甲基化的卵母細胞率比對照組高了將近22%。H19仍然未受影響，對Snrpn的影響不顯著。