惡性神經膠質瘤（Malignant gliomas）是一種常見的原發性中樞神經系統（CNS）腫瘤。它們的特點是具有高侵襲、遷移和增殖能力。外科手術、放療和化療是目前神經膠質瘤治療的常用手段。然而，盡管接受了這些治療，患有這種惡性神經膠質瘤的患者中位生存期也只有大約1-2年。諸多因素影響了神經膠質瘤的治療效果，其中包括癌基因激活、抑癌基因突變和表觀遺傳引起的快速和具侵襲性的腫瘤生長以及腫瘤干細胞的放化療抗性。因此，揭示抑制神經膠質瘤細胞增殖、遷移和腫瘤干細胞干性維持的分子機制對理解膠質瘤腫瘤生物學和開發新的膠質瘤治療策略具有重要的意義。
MicroRNAs (miRNAs)是一種內源性的非編碼小RNA，可通過與特異性靶標mRNA反向互補調控基因的表達。越來越多的證據表明，miRNAs調控了細胞遷移、侵襲、增殖、凋亡、抗逆性、干細胞維持和分化等各種生物學過程。重要的是，miRNAs可下調包括癌基因和抑癌基因在內的多個靶基因，一些miRNAs充當的是腫瘤抑制子，而另一些則充當了癌基因。在腫瘤生物學方面miRNAs越來越被重視。
多種miRNA分子被報道參與調控了神經膠質瘤的形成，其中包括miR-10b、miR-124、miR-128、miR-137、miR-138、miR-21和 miR-218，尤其是miR-218分子已被多種microRNA微陣列芯片和組織學研究發現，相比于正常腦組織，miR-218在人類神經膠質瘤中顯著下調，而且其表達水平與膠質瘤病人的惡性程度負相關。然而，目前對于miR-218在調控神經膠質瘤形成中所起的作用仍知之甚少。
在這篇文章中，研究人員證實上調miR-218表達可顯著抑制神經膠質瘤細胞的遷移、侵襲和增殖。進一步機制研究證明PRC1復合物核心成員原癌基-Bmi1是miR-218的下游功能性靶點。功能實驗證實Bmi1介導miR-218抑制神經膠質瘤細胞的遷移、增殖和神經膠質瘤干細胞的自我更新。并且，研究者通過微陣列分析發現miR-218調控了廣泛的與神經膠質瘤細胞發育相關的基因，如 miR-218可以通過影響Wnt等信號通路抑制了神經膠質瘤干性。研究揭示，miR-218負向調控了促進神經膠質瘤形成的基因。
